Mal prise en charge, la goutte augmente le risque de décès. À l’inverse, un traitement adapté permet de la faire disparaître. Explications.
La goutte. On connaît son nom, mais peu savent vraiment ce qu’est cette maladie et sa gravité.
Il s’agit pourtant du rhumatisme inflammatoire le plus fréquent chez l’adulte, touchant surtout l’homme avec l’âge et la femme après la ménopause, les œstrogènes favorisant l’élimination de l’acide urique dans les urines. Sa prévalence a doublé ces quarante dernières années. La goutte touche aujourd’hui entre 45 et 53 millions de personnes dans le monde. En France, elle concerne environ 1 % de la population.
La goutte apparaît quand l’acide urique s’accumule dans le sang de façon durable et qu’il dépasse un seuil d’environ 420 µmol/L (70 mg/L). Au-delà, des cristaux d’urate monosodique se forment et se déposent dans les articulations. Ces cristaux sont ensuite détectés par des cellules immunitaires présentes sur place (macrophages), ce qui déclenche une réaction inflammatoire brutale et très douloureuse : la crise de goutte. Concrètement, elle débute souvent la nuit, de façon brutale. La douleur devient maximale en moins de vingt-quatre heures. Dans plus de 70 % des cas, la première crise touche le pied, surtout le gros orteil. L’articulation est très douloureuse, gonflée, rouge et chaude, avec une gêne importante.
Quel mécanisme ?
Chez la plupart des patients « goutteux », l’excès d’acide urique ne vient pas d’une production trop élevée, mais d’une élimination insuffisante par les reins. Or celle-ci est en partie déterminée par la génétique : 30 % à 60 % du niveau d’acide urique dans le sang s’explique par des facteurs génétiques. Pour sa part, l’alimentation compte pour moins de 5 % des variations du taux d’acide urique dans le sang. En revanche, chez les personnes génétiquement prédisposées, une alimentation riche en purines renforce cet effet et augmente nettement le risque de développer une hyperuricémie et une goutte. Certains aliments favorisent les crises de goutte, indépendamment de leur effet sur le taux d’acide urique. C’est le cas de l’alcool et des aliments riches en purines (abats, viande rouge, fruits de mer). À l’inverse, d’autres réduisent le risque de crise, comme les cerises et les produits laitiers.
Une maladie sévère à ne pas négliger
La goutte reste encore insuffisamment contrôlée, malgré l’existence de traitements dits hypo-uricémiants efficaces, avec un risque de décès cardiovasculaire augmenté d’environ 45 %. Cette surmortalité est liée aux maladies associées (hypertension, diabète, etc.) mais également à la maladie elle-même. En effet, les cristaux d’urate monosodique entretiennent une inflammation et celle-ci favorise la rigidification et l’« encrassement » des artères, la rupture de plaques d’athérome et donc les infarctus et les AVC. Lors des crises de goutte, le risque d’événement cardiovasculaire grave augmente de 70 % à 93 % pendant un à quatre mois.
Les connaissances récentes sur les mécanismes des crises de goutte et leurs conséquences sur l’organisme ont modifié les stratégies de prise en charge. Les recommandations nationales et internationales préconisent désormais de débuter un traitement hypo-uricémiant dès la première crise. Cela passe par un traitement de fond (allopurinol, fébuxostat) qui vise à faire baisser durablement l’acide urique en dessous de 300 µmol/L, ce qui permet de dissoudre progressivement les cristaux. Ceci tout en assurant une prévention prolongée et symptomatique des crises de goutte, principalement au moyen de la colchicine voire, dans une moindre mesure, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticoïdes, etc.
Hélène Joubert